A atividade da pseudocolinesterase (benzoilcolinesterase ou colinesterase II ou colinesterase plasmática) e reduzida de forma mais rápida e intensa que a colinesterase eritrocitária, refletindo a exposição aguda aos organofosforados. Apresenta meia-vida de 8 dias,tendo pouco valor nas intoxicações crônicas. A recuperação da atividade da pseudocolinesterase nas intoxicações por carbamatos se da após 24 horas; na intoxicação por organofosforados inicia-se em 72 horas. Pacientes com formas atípicas da enzima pseudocolinesterase, com baixa atividade enzimática, podem apresentar predisposição a apneia após uso de relaxantes musculares. Outras condições também cursam com diminuição da pseudocolinesterase: gravidez, hipocolesterolemia, desnutrição, hepatite, cirrose hepática, tuberculose, tromboembolismo pulmonar, choque, distrofia muscular, infecções agudas, pós-operatórios, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva, policitemias, artrite reumatóide, hipoproteinemia, plasmaferese, uso de medicamentos. Algumas condições cursam com aumento da pseudocolinesterase: hipercolesterolemia, obesidade, hipertrigliricidemia, hipertireoidismo, diabetes, polineurites, parkinsonismo, transfusão de hemácias e plasma, hemocromatose, sindrome nefrótica, doenças psiquiáricas, tireotoxicoses, uso de benzodiazepínicos, andrógenos, antibióticos e insulina. 

– Amostra exposta a luz (não acondicionada em frasco âmbar). 

A coproporfirina é uma porfirina de solubilidade intermediária, sendo excretada nas fezes e urina. É útil na investigação das formas cutâneas bolhosas de porfiria. Porfirinas fecais (coproporfirinas e protoporfirinas) estão usualmente dentro dos limites da normalidade naPorfiria Intermitente Aguda. Na coproporfiria hereditária ocorre elevações maciças das coproporfirinas. Entretanto, a coproporfirina é a porfirina mais comumente observada nas porfirias secundárias, não sendo, pois, específica. São causas comuns de coproporfirinúria: hepatopatia, insuficiência renal crônica, neoplasia, exposição ao álcool, arsênico, hidrato de cloral, hexaclorobenzeno, chumbo, morfina e oxido nítrico. Além da pesquisa na urina e fezes, pode-se realizar a dosagem das coproporfirinas na urina. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

O DHEA é produzido pela supra-renal e gônadas. É muito utilizado quando se deseja avaliar a origem adrenal dos cetoesteróides. A excessiva produção do DHEA leva ao hirsutismo e virilização via conversão para testosterona. Elevações ocorrem em: tumores adrenais, doença de Cushing, hiperplasia adrenal e adrenarca precoce. Baixas concentrações ocorrem em doença de Addison. 

– Amostra colhida em tubo com gel separador.

A Difenilhidantoina é o medicamento de escolha para tratamento das convulsões tônico-clônicas. A quantificação sérica é realizada para auxiliar o clínico a estabelecer um esquema de dosagem que proporcione a concentração ótima para cada paciente considerado individualmente. 

– Qualquer nível de hemólise. 

A cromatografia quantitativa de aminoácidos é empregada como teste confirmatório de alterações detectadas na triagem neonatal, visando a detecção de doenças metabólicas hereditárias e doenças genéticas, e na investigação de erros inatos do metabolismo.

A presença de um dos critérios abaixo (retirados da American Diabetes Association) e sua confirmação num dia subsequente indica o diagnóstico de diabetes melito: 
1. Sintomas de diabetes melito com glicemia independente do jejum maior ou igual a 200 mg/dL). 
2. Glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL.

3. Glicemia maior ou igual a 200 mg/dL, durante teste de tolerância a glicose, 2 horas após 75g de glicose anidra dissolvida em água. 
OBS.: Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL são classificados como portadores de glicemia de jejum alterada. Pacientes com glicemia entre 140 mg/ dL a 199 mg/dL, 2 horas apos 75g de glicose anidra dissolvida em agua, são considerados intolerantes a glicose. Leucocitose, hemólise e glicólise em amostras submetidas ao calor podem determinar hipoglicemia espúria. 

– Hemólise. 

É uma enzima que cataliza a conversão de lactato a piruvato, sendo liberada na ocorrência de dano celular. Elevação dos níveis de LDH ocorre em neoplasias, hipóxia, cardiopatias, anemia hemolítica, anemia megaloblástica, mononucleose, inflamações, hipotireoidismo, pneumopatias, hepatites, etilismo, pancreatite, colagenoses, trauma e obstrução intestinal. Hemólise pode levar a resultados falsamente elevados. 

O cortisol é secretado pelo cortex da adrenal em resposta a estimulação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). É essencial para o metabolismo e funções imunologicas. Sua concentração encontra-se elevada nos casos de síndrome de Cushing e stress. Apresenta-se reduzido na doença de Addison e nos casos de hipopituitarismo (com produção deficiente de ACTH). Dosagens basais e após supressão por dexametasona possuem utilidade diagnóstica. 

– Amostra exposta à luz. 

A coproporfirina é uma porfirina de solubilidade intermediária, sendo excretada nas fezes e urina. É útil na investigação das formas cutâneas bolhosas de porfiria. Porfirinas fecais (coproporfirinas e protoporfirinas) estão usualmente dentro dos limites da normalidade naPorfiria Intermitente Aguda. Na coproporfiria hereditária ocorre elevações maciças das coproporfirinas. Entretanto, a coproporfirina é a porfirina mais comumente observada nas porfirias secundarias, não sendo, pois, específica. São causas comuns de coproporfirinúria: hepatopatia, insuficiência renal crônica, neoplasia, exposição ao álcool, arsênico, hidrato de cloral, hexaclorobenzeno, chumbo, morfina e óxido nítrico. Além da pesquisa na urina e fezes, pode-se realizar a dosagem das coproporfirinas na urina.