– Amostra com hemólise visível
– Amostra com lipemia intensa
– Amostra com icterícia intensa
– Presença micro/macrocoágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testescom princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubadaem concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel, fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.

– Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

– Hemólise acentuada. 
– Icterícia acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra descongelada. 

– Hemólise acentuada. 
– Icterícia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A histoplasmose trata-se de infecção endêmica causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum var. capsulatum. A maioria dos casos agudos de infecção é subclínica e benigna em hospedeiros imunocompetentes. No entanto, quadros clínicos graves são vistos em pessoas gravemente imunossuprimidas, crianças com menos de 2 anos, idosos e pessoas expostas a grande inóculo. Com o surgimento da infecção pelo HIV, a histoplasmose ressurgiu e casos de doença disseminada tornaram-se mais freqüentes. A infecção primária é adquirida através da inalação de microconídias. Os pulmões são, portanto, o sítio mais freqüentemente afetado e doença pulmonar crônica pode ocorrer, muitas vezes simulando a tuberculose. Como o fungo pode permanecer viável dentro de granulomas após a infecção autolimitada (muitas vezes assintomática), o comprometimento do sistema imune pode reativar focos previamente inativos. 

– Amostra com conservante. 

Trata-se de um teste de triagem para detecção da homocistina na urina. Apresenta menor especificidade que a cromatografia de aminoácidos nodiagnóstico da Homocistinúria. Alguns dos pacientes com esta aminoacidopatia excretam quantidades pequenas de homocistina na urina, principalmente no período neonatal, sendo o teste negativo. Manifesta- se deste o nascimento com amplo espectro de anormalidades clínicas: miopia, retardo mental, osteoporose, deformidades esqueléticas, livedoreticular, rash malar e tendência a trombose arterial e venosa. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

O H. pylori é uma bactéria gram negativa que tem forte associação comúlcera gástrica, duodenal e gastrite crônica. Tem prevalência de 90% nos paises em desenvolvimento. Infecção persistente está relacionada com risco aumentado de carcinoma e linfoma gástricos. Sua associação com dispepsia não ulcerosa é menos definida. A sorologia para H. pylori é um dos métodos de detecção. Os imunoensaios têm sensibilidade de 95% e especificidade de 90%. Possibilidade de falso- negativos em imunocomprometidos, idosos e pacientes em diálise. Usocrônico de anti-inflamatórios esteróides podem diminuir a sensibilidade do teste. Em pacientes não tratados, títulos de anticorpos permanecem elevados por anos. Após tratamento de erradicação efetivo, níveis de anticorpos podem cair para valores de 50% dos iniciais, mas também podem permanecer por anos. Na presença de H. pylori suprimidos, mas não erradicado, pode ocorrer redução transitória dos anticorpos, com sua elevação após suspensão do tratamento. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Icterícia acentuada.

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor 
– Amostra descongelada 

– Volume insuficiente. 
– Contaminação visível com sangue. 
– Salivette enviado fora das recomendações. 

Teste útil na avaliação da imunodeficiência primária que nas crianças está frequentemente 
associada a infecções otorrinolaringológicas.