– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada.

A leishmaniose visceral é uma zoonose amplamente distribuída em todo o mundo, sobretudo nas zonas tropicais e subtropicais. Brasil, Índia, Bangladesh, Sudão e Nepal notificam a maioria dos casos. Na Europa, em países mediterrâneos, também há registros de casos, sobretudo associados à infecção pelo HIV. No Brasil, nota-se tendência à urbanização da doença, uma vez que o reservatório canino está amplamente distribuído nas cidades e que os meios favoráveis à multiplicação dos vetores (locais ricos em matéria orgânica em decomposição, lixos, entulhos etc) são muito freqüentes. Adoença é causada por espécies viscerotrópicas do protozoário Leishmania. As espécies implicadas são a L. chagasi no Brasil, a L. donovani na Índia e África e a L. infantum na Europa. A transmissão se dá através da picada de insetos flebotomíneos, sendo canídeos e marsupiais reservatórios conhecidos. Após a infecção, a maior parte dos indivíduos acometidos não adoecem, podendo no entanto apresentar exames sorológicos reativos por toda a vida. Os indivíduos que evoluem para a doença em atividade podem apresentar febre, emagrecimento, anemia, leucopenia e plaquetopenia, além de hepatoesplenomegalia. Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar quadro clínico leve, de curta duração, que freqüentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática).Na apresentação clássica da enfermidade, caso não haja tratamento adequado, pode haver complicações graves como hemorragias e infecções bacterianas sobrepostas. O diagnóstico de excelência é a visualização ou o isolamento dos parasitos em aspirados de medula óssea ou esplênicos. A intra-dermorreação de Montenegro não apresenta utilidade no diagnóstico da leishmaniose visceral, devendo ficar reservada aos casos de acometimento cutâneo-mucoso. A produção de anticorpos (IgM + IgG), avaliada por imunoensaio enzimático, quando associada a um contexto clínico-epidemiológico compatível, sugere fortemente o diagnóstico de leishmaniose visceral e apresenta sensibilidade superior a 90%. Reatividade cruzada com doença de Chagas pode ocorrer. Após o tratamento, o exame sorológico pode persistir reativo por toda a vida, não se prestando para o controle de cura. O exame sorológico também não é útil para o rastreio de infecção em indivíduos assintomáticos, pois apresenta valor preditivo positivo baixo. Em casos de contato com cães parasitados, é indicado o exame clínico e o hemograma, quando for o caso. 

– Amostra colhida em heparina. 
– Amostra descongelada. 
– Amostra colhida e enviada em tubo não estéril. 
– Amostra enviada em tubo tipo eppendorf. 

Exame útil na determinação da carga viral para avaliação da resposta terapêutica e acompanhamento do paciente infectado pelo HCV. Valoresacima de 2.000.000 UI/mL representam um pior prognóstico. Devido à padronização da Organização Mundial de Saúde (OMS), os laudos de PCR quantitativo para HCV passaram a ser liberados em UI/mL, o que corresponde aproximadamente ao número de cópias de RNA do HCV/mL. O valor mínimo quantificável é de 15 UI/mL. 

– Contaminação mirobiana.
– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Amostra inativada pelo calor.

Anticorpos antimitocôndria (AMA) são considerados marcadores diagnósticos da cirrose biliar primária (CBP). O alvo antigênico dos AMA são as enzimas do complexo 2-oxo-ácido desidrogenase (antígeno M2). Os antígenos específicos foram identificados como as subunidades E2 do completo piruvato desidrogenase (PDC-E2), o complexo 2-oxo-ácido desidrogenase de cadeira ramificada (BCOADC-E2) e o complexo 2-oxo glutarato desidrogenase (OGDC-E2). AMA são tradicionalmente pesquisados pelo método da imunofluorecência indireta (IFI) em substrato composto por cortes histológicos de estômago, fígado e rim de rato, com sensibilidade de 90% e especificidade de 98%. Entretanto, a interpretação da IFI pode ser afetada por fatores como a proficiência do examinador e a presença concomitante de outros autoanticorpos. Os testes de fase sólida, como o ELISA, não sofrem influência dessas variáveis. Os testes ELISA anti-M2 de primeira geração utilizam PDC-E2 como substrato principal para detectar AMA. Enquanto 80-90% dos pacientes com CBP comprovada histologicamente têm anticorpos anti-PDC-E2, cerca de 10% de doentes com CBP apenas reagem a BCOADC-E2 e/ou OGDC-E2. Gershwin e Leung desenvolveram e patentearam um clone híbrido de expressão tripla (“MIT3”) que expressa os epítopos imunodominantes de PDC-E2, BCOADC-E2 e OGDC-E2. O ELISA MIT3 apresenta sensibilidade de 95% e especificidade de 98%, permitindo, assim a identificação adicional de pacientes com CBP e resultados negativos para AMA na IFI.

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

É uma proteína sérica de 16kDa relacionada a obesidade e descoberta em 1994. Em humanos, é produzida no tecido adiposo. Parece ser uma molécula semelhante a citoquina que produz seus efeitos interagindo com receptores no SNC e tecido periféricos. Mutações no gene da leptina, produzindo deficiência de leptina, conduz a quadros raros de obesidade extrema. Concentrações baixas podem ser encontradas em pacientes lipoatroficos.

– Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

A deoxpiridinolina e a piridinolina constituem as ligações cruzadas da estrutura helicoidal do colágeno tipo I. A quantidade de piridinolina e deoxpiridinolina urinárias refletem a reabsorção óssea (atividade osteoclástica) sendo excretadas na razão 3:1 (deoxpiridinolina/piridinolina). A deoxpiridinolina é mais sensível que a piridinolina, não sendo influenciada pela dieta. Considerando que a excreção desses marcadores é maior à noite, e que variações de até 20% podem ocorrer durante o dia, deve-se preferir a coleta em urina de 24 horas. Para monitorização da respostaterapêutica, esses marcadores permitem detecção de alterações de forma mais rápida que a densitometria óssea (2 a 10 semanas). Níveis elevados são encontrados na osteoporose, Doença de Paget, metástases ósseas, hiperparatireoidismo e hipertireoidismo. Hipotireoidismo pode diminuir níveis excretados. 

– Amostra não enviada em frasco âmbar. 

O porfobilinogênio (PBG) e o ácido aminolevulínico (ALA) são precursores das porfirinas, altamente solúveis em água, que concentram-se na urina. Na suspeita de porfiria neuropsiquiátrica aguda, o teste laboratorial mais indicado é a pesquisa de porfobilinogênio (PBG) em amostra de urina recente. Resultados falso- positivos ocorrem na presença de fenotiazinas, metildopa, urobilinogênio e ofloxacin. Recomenda-se, ainda, uma segunda amostra de PBG em urina recente para confirmação em caso de primeira amostra positiva. Na avaliação de porfiria neuropsiquiatricas crônica, o teste mais apropriado é da dosagem do PBG em urina de 24 horas. Deve-se lembrar que excreção aumentada de PBG pode estar ausente no período intercrítico. A distinção dentre as formas neuropsiquiátricas é tradicionalmente baseada na análise fecal. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra colhida em plasma. 
– Amostra enviada em tubo tipo eppendorf. 
– Amostra colhida e/ou enviada em tubo não estéril. 

A hepatite B é causada por um vírus envelopado de DNA circular, da familia Hepadnaviridae. Cerca de 10% das infecções pelo HBV tornam-se crônicas, variando o quadro clìnico desde o estado de portador assintomatico à hepatite crônica ativa, que pode evoluir para a cirrose hepática e câncer hepatocelular. A pesquisa de DNA do HBV no soro é o marcador mais sensìvel na avaliação de infectividade e replicação viral em pacientes portadores crônicos. Útil no diagnòstico de infecção por cepas mutantes (HbeAg negativo) ou quando a sorologia é negativa (cerca de 90% dos casos de hepatite crônica de etiologia indeterminada apresentam PCR-HBV positivo). A presença de um resultado negativo não descarta a possibilidade de inibidores na amostra ou viremia abaixo do limite de detecção do teste (sensibilidade: cerca 50 a 100 copias/mL de soro, podendo em alguns casos detectar até 5 cópias/mL).